No TDAH, algumas regiões cerebrais estão menos desenvolvidas e mais imaturas do que no cérebro de pessoas sem TDAH. Hoje, já é sabido que o desenvolvimento emocional de pessoas com TDAH é 30% mais lento que o de pessoas sem o transtorno.
Pesquisas com genética molecular indicam que o TDAH está associado a disfunções de neurotransmissores, principalmente do sistema dopaminérgico e noradrenérgico (SANDBERG, 2002). Os estudos genéticos são direcionados para a identificação de genes que regulam os sistemas dopaminérgicos, noradrenérgico e de outros neurotransmissores (CASTELLANOS, et al., 2002).Não há um gene específico que explique as disfunções dos NT, mas a interação de vários genes está envolvida na função de NT diferentes (herança poligênica) (VOELLER, 2004), sendo mais estudados aqueles referentes ao transportador da dopamina (WALDMAN et al., 1998; COMINGS et al., 2000, 2000b; COMINGS et al.,2005). Portanto, é consenso que nenhuma alteração em um só sistema de neurotransmissores seja responsável por uma síndrome tão heterogênea quanto o TDAH.
Os exames de neuroimagem tendem a mostrar que o cérebro de crianças não portadoras de TDAH não funciona de forma idêntica ao da criança com TDAH, que têm um desenvolvimento cerebral mais imaturo, e que não existe nenhuma evidência até o momento, que garanta que os exames de neuroimagem possam diagnosticar a hiperatividade. (Rohde et al, 1999). Essa também é a posição da Associação Americana de Psiquiatria da Infância e da Adolescência e do Comitê para Assuntos Científicos da Associação Médica Norte-Americana. Os exames de neuroimagem são úteis na pesquisa das funções cerebrais de déficit de atenção e hiperatividade, mas não fornecem dados definitivos. A maioria dos estudos sugere que o TDAH está associado a alterações do córtex pré-frontal e de suas projeções a estruturas subcorticais. Pesquisas recentes de neuroimagem têm avaliado em detalhes o circuito fronto-estriatal, sobretudo na região do córtex pré-frontal, caudado e globo pallido (Hendren,2000). Outros, mostram que também há alteração em córtex parietal posterior direito. Portanto, poderíamos chamar o TDAH de um transtorno “fronto-subcortical” (SCHMITT, 2000).
As principais alterações neuropsicológicas encontradas no TDAH são as de prejuízos em testes de atenção, de aquisição e de função executiva. O TDAH envolve também um déficit do comportamento inibitório e das funções executivas a ele relacionadas (BARKLEY,1997). Estudos indicam um envolvimento das catecolaminas, sugerindo que um baixo turnover de dopamina e/ou noradrenalina possa estar relacionado com a fisiopatologia do TDAH.
Pesquisas com genética molecular indicam que o TDAH está associado a disfunções de neurotransmissores, principalmente do sistema dopaminérgico e noradrenérgico (SANDBERG, 2002). Os estudos genéticos são direcionados para a identificação de genes que regulam os sistemas dopaminérgicos, noradrenérgico e de outros neurotransmissores (CASTELLANOS, et al., 2002).Não há um gene específico que explique as disfunções dos NT, mas a interação de vários genes está envolvida na função de NT diferentes (herança poligênica) (VOELLER, 2004), sendo mais estudados aqueles referentes ao transportador da dopamina (WALDMAN et al., 1998; COMINGS et al., 2000, 2000b; COMINGS et al.,2005). Portanto, é consenso que nenhuma alteração em um só sistema de neurotransmissores seja responsável por uma síndrome tão heterogênea quanto o TDAH.
Os exames de neuroimagem tendem a mostrar que o cérebro de crianças não portadoras de TDAH não funciona de forma idêntica ao da criança com TDAH, que têm um desenvolvimento cerebral mais imaturo, e que não existe nenhuma evidência até o momento, que garanta que os exames de neuroimagem possam diagnosticar a hiperatividade. (Rohde et al, 1999). Essa também é a posição da Associação Americana de Psiquiatria da Infância e da Adolescência e do Comitê para Assuntos Científicos da Associação Médica Norte-Americana. Os exames de neuroimagem são úteis na pesquisa das funções cerebrais de déficit de atenção e hiperatividade, mas não fornecem dados definitivos. A maioria dos estudos sugere que o TDAH está associado a alterações do córtex pré-frontal e de suas projeções a estruturas subcorticais. Pesquisas recentes de neuroimagem têm avaliado em detalhes o circuito fronto-estriatal, sobretudo na região do córtex pré-frontal, caudado e globo pallido (Hendren,2000). Outros, mostram que também há alteração em córtex parietal posterior direito. Portanto, poderíamos chamar o TDAH de um transtorno “fronto-subcortical” (SCHMITT, 2000).
As principais alterações neuropsicológicas encontradas no TDAH são as de prejuízos em testes de atenção, de aquisição e de função executiva. O TDAH envolve também um déficit do comportamento inibitório e das funções executivas a ele relacionadas (BARKLEY,1997). Estudos indicam um envolvimento das catecolaminas, sugerindo que um baixo turnover de dopamina e/ou noradrenalina possa estar relacionado com a fisiopatologia do TDAH.
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